播種性血管内凝固症候群（Ｄｉｃ）（子どもの病気｜血液の病気）とは - 医療総合Qlife: 天気 の 子 神木 隆之 介
血液の浸透圧 溶質(水に溶けている物質)は通さないが、溶媒(水)は通す性質をもつ半透膜を隔てて濃度の異なる溶液が接した場合、低濃度溶液の溶媒が高濃度溶液の方に拡散しようとする現象を浸透現象といい、その圧力を浸透圧といいます。 血漿の浸透圧は約280m0sm/kgH2Oで、主に電解質、ブドウ糖、尿素濃度により決定されます。アルブミンは膠質浸透圧を形成し、血管内に水分を保持するのに重要です。 ページトップ
播種性血管内凝固症候群 看護
これら一連の反応は,生体にとって負の側面をもつが,細菌を全身に播種させず,局所に限局させる生体の知恵でもある. 3)Ⅲ型DIC: 血管内皮障害と血流異常 先天性異常(Kasabach-Merrit症候群)や免疫反応による血管炎(膠原病など),および動脈瘤などで,抗血栓機能を有する血管内皮細胞の障害と血流の異常により,血栓形成が常時軽度促進される. 臨床症状 基礎疾患による症状以外にDICに伴う 血栓症 ,および出血症状などがみられる. 播種性血管内凝固症候群 ガイドライン. 1)出血傾向: 血小板減少に伴う小紫斑や鼻出血などの皮膚粘膜出血,および凝固因子低下に伴う広範な紫斑や皮下筋肉内出血などの深部出血,さらに線溶活性亢進に伴う頭蓋内出血や圧迫止血困難な漏出性出血が種々の程度に観察される. 2)血栓傾向: 血栓形成部位により臓器特異的な虚血症状が観察される.中枢神経系では昏睡や麻痺など多彩な症状が,腎臓では乏尿,無尿が,呼吸器では肺塞栓症状のほか,成人呼吸促迫症候群を生ずることもある.消化器では腹痛,下血が,副腎ではWaterhouse-Friderichsen症候群がみられることがあるが,臨床的に心筋梗塞を呈することはまれである. 検査成績 基礎疾患とDICに伴う臓器障害による検査異常のほか,凝血系検査異常もみられる.血小板は慢性DICでは産生が代償され正常値を示すこともあるがたいていの例で低下する.凝固因子も低下し,残存凝固因子活性を反映するPT,APTTなどが延長する. フィブリノゲン 量は敗血症などでサイトカイン産生亢進のみられるときは正常値もしくは高値を示す.トロンビン生成は,フィブリンモノマーやトロンビン・アンチトロンビン複合体(TAT)が,線溶活性化はプラスミン・α 2 プラスミンインヒビター(α 2 -PI)複合体(PIC)やフィブリノゲン・フィブリン分解産物 (FDP),および,D-ダイマーが指標として用いられる.制御因子であるアンチトロンビンや,α 2 -PIの血中レベルも消費性に,あるいは血管透過性亢進により血中レベルが低下する. 診断 基礎疾患,誘因,および種々の検査所見を総合して診断する.1988年に改訂された旧厚生省診断基準(表14-11-7) (坂田,2011)がDIC診断確定には現在でも有用で,薬剤の有効性判定にそのスコアが用いられることが多い.基礎疾患の有無,出血・臓器症状の有無のほか,FDP値,血小板数,フィブリノゲン濃度,PT比などの値がスコア化され診断される.血小板数の低下は重要な検査所見ではあるが,血液疾患では診断から除外される.PT延長,FDP増加が診断上重要である.しかし,Ⅱ型では線溶が抑制されるため,フィブリンモノマー(トロンビン生成)とPAI-1の血中レベル上昇が予後判定の参考になる.ほとんどの凝固因子が肝臓で産生されるため,肝障害のある患者ではTATやPICなど健常人血中にはほとんど存在しないマーカーの検討が必要となる.Ⅱ型DICでは,治療開始時期が予後に関与するために,少し診断特異度は低下するが,早期治療を目指してSIRSの有無,血小板数変化,PT比,FDPレベルなどに絞った救急領域DIC診断基準が提唱されている.その他,外科,産科,小児科などそれぞれの領域特殊性を考慮した診断基準も存在する(坂田,2011).
播種性血管内凝固症候群 ガイドライン
内科学 第10版 「播種性血管内凝固症候群」の解説 播種性血管内凝固症候群(血小板/凝固系の疾患) 概念 播種性 血管内凝固症候群 ( DIC )は種々の疾患を基礎に発症する病態である.基礎疾患ごとに差はあるが,全身微小血管に 血栓 が多発し,その結果,各種臓器の虚血性機能不全とともに, 血小板 や凝固因子の消費性減少と,線維素溶解(線溶)反応の活性化がみられ, 出血傾向 が現れる.虚血症状と 出血 症状は同時に観察されることもあれば,どちらかが強く顕現している場合もある.凝固反応とともに全身のサイトカインネットワークも活性化され,炎症反応も加わってDICの病態を複雑にしている. 病因 基本的にはいかなる疾患も基礎疾患になり得る. 悪性腫瘍 (白血病とその類縁疾患を含む)と, 敗血症 の頻度が高い.このほか,羊水塞栓や常位胎盤早期剥離などの産科的疾患も基礎疾患として重要である.基礎疾患が重複すると(たとえば白血病と感染症)DIC発症率が著増する. 播種性血管内凝固症候群. 疫学 わが国のDIC疫学調査は旧厚生省研究班により,1998年に実施されたものが最新である.全国243施設で,年間73000人である.海外では調査されていない.近年の検査や病態生理を含むDIC解析の進歩を考えると,新規調査が望まれる. 病理・病態生理 基礎疾患と成因により3種類に大別される. 1)Ⅰ型DIC: 凝血惹起物質が血管内に流入 羊水栓塞や外傷,および手術時などには,組織因子が直接血中に流入して外因系凝固反応を駆動する.蛇にかまれたときにはトロンビン様活性をもつ蛇毒が血栓を形成する.白血病とその類縁疾患では腫瘍細胞崩壊時に大量に,固形癌ではわずかずつ,血中に組織因子が流入し,その流入速度により急性,あるいは慢性DICを惹起する.この型のDICでは,血栓傾向とともに,血小板・凝固因子の消費とフィブリン上で進展する二次線溶反応亢進による著明な出血傾向もみられる.白血病では腫瘍細胞から放出される白血球エラスターゼなどが分解酵素活性を有し,線溶反応などを修飾する. 2)Ⅱ型DIC: 血管内皮細胞および単球の血栓惹起活性の亢進とサイトカインストーム グラム陰性桿菌による敗血症で単球の活性化を通して炎症性サイトカインの産生放出が亢進し,血管内皮細胞や白血球を活性化する.活性化された細胞では,サイトカインのほか,組織因子やplasminogen activator inhibitor-1(PAI-1)の産生が著明亢進する.結果,凝固反応の著しい活性化と線溶の抑制により難溶性の血栓が多発する.敗血症が重症化し,細菌由来リポポリサッカライド(LPS)量が著しく増加すると,結合親和性は低いがLPSはToll-like receptor 4(TLR4)を介して血小板膜に結合する.このLPSの結合した血小板は好中球と複合体を形成し,好中球に細胞死を惹起する.細胞死に伴い放出されたDNA成分と細胞質成分はneutrophil extracellular traps(NETs)を形成し,これが投網のように病原体を捕獲し死滅させる(図14-11-7)(Urbanら,2007).しかし,同時に好中球細胞核内のヒストンやhigh mobility group box protein-1(HMGB1)も放出され,血管内皮障害が惹起される.
3% 2 ショック 222 945 23. 5% 3 非ホジキンリンパ腫 161 847 19. 0% 4 呼吸器感染症 144 2, 568 5. 6% 5 肝細胞がん 142 4, 480 3. 2% 6 肝硬変 123 3, 807 7 急性骨髄性白血病 104 312 33. 3% 8 肺がん 99 2, 316 4. 3% 9 胃がん 93 3, 456 2. 播種性血管内凝固症候群 看護. 7% 10 急性リンパ芽球性白血病 76 247 30. 8% 11 急性前骨髄球性白血病 73 100 73. 0% 12 大動脈瘤 69 1, 183 5. 8% 13 結腸がん 65 2, 767 2. 3% 14 胆道系感染症 55 831 6. 6% 15 急性呼吸促迫症候群 53 251 21. 1% 文献1)を修正して引用 上表は、DICを発症しやすい基礎疾患を、発症数をもとに順位づけを行ったものです。特にこれらの疾患を有する患者には、DICの可能性を念頭に、入念な観察を行ってください。 なお、DICを発見するためには、"診断(鑑別)"が必要不可欠です。所見にて出血の確認はとれますが、出血の原因はDIC以外にもさまざまですので、"出血症状があるからDICだ"と決めつけ、すぐに治療を開始することはできません。これは臓器症状においても言えることです。 DIC発症の有無を確認するためには、起因する基礎疾患の有無や、症状の程度などから多角的に分析し、可能性のある場合に血液検査の結果から、以下のような診断基準を用いて鑑別を行います。 ■日本血栓止血学会 DIC 診断基準暫定案 (※ 1 ):血小板数>5万/μLでは経時的低下条件を満たせば加点する(血小板数≤5万では加点しない)。血小板数の最高スコアは3点までとする。 FDPを測定していない施設(Dダイマーのみ測定の施設)では、Dダイマー基準値上限2倍以上への上昇があれば1点を加える。ただし、 FDPも測定して結果到着後に再評価することを原則とする。 プロトロンビン時間比:ISIが1. 0に近ければ、INRでも良い(ただしDICの診断にPT-INRの使用が推奨されるというエビデンスはない)。 トロンビン-アンチトロンビン複合体(TAT)、可溶性フィブリン(SF)、プロトロンビンフラグメント1+2(F1+2):採血困難例やルート採血などでは偽高値で上昇することがあるため、FDPやD-ダイマーの上昇度に比較して、TATやSFが著増している場合は再検する。即日の結果が間に合わない場合でも確認する。 手術直後はDICの有無とは関係なく、TAT、SF、FDP、D-ダイマーの上昇、ATの低下などDIC類似のマーカー変動がみられるため、慎重に判断する。 (※2)肝不全:ウイルス性、自己免疫性、薬物性、循環障害などが原因となり「正常肝ないし肝機能が正常と考えられる肝に肝障害が生じ、初発症状出現から8週以内に、高度の肝機能障害に基づいてプロトロンビン時間活性が40%以下ないしはINR値1.
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